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Hipertensión
Fecha de actualización: 2010-05-10

ALIMENTACION EN LA HIPERTENSIÓN PARA PERSONAS MAYORES.
Autor: Tomás Martínez. Servicio de  Medicina Interna. Hospital Vázquez Díaz. A. H. Juan Ramón Jiménez. Huelva

CONTENIDOS

1. INTRODUCCIÓN

2. OBJETIVO

3. INDICACIÓN

4. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

     a) Concepto
     b) Clasificación
     c) Importancia

5. ASPECTOS NUTRICIONALES

6. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

7. CONSIDERACONES ESPECIALES

8. BIBLIOGRAFÍA
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1. INTRODUCCIÓN

La prevalencia de hipertensión arterial (HTA) en la población adulta española es de aproximadamente un 35% y casi se duplica en los mayores de 60 años (68%). A pesar de que el grado de conocimiento y tratamiento farmacológico de la HTA es moderadamente alto en la población general, el grado de control sobre la misma es escaso.
La hipertensión es un factor de riesgo para el descenso cognitivo y la demencia, así como para los eventos cerebro-vasculares que pueden provocar discapacidades físicas. No sólo el tratamiento antihipertensivo tiene su efecto beneficioso sobre el deterioro cognitivo en la prevención primaria, si que también lo realiza en la prevención secundaria (SCOPE).

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2. OBJETIVO

1.- Mejorar la salud del paciente hipertenso a través de una alimentación adecuada a sus patologías. Nunca podrá sustituir al tratamiento farmacológico instaurado por el médico pero si complementarlo.

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3. INDICACIÓN

Este documento está indicado de forma genérica para pacientes con hipertensión arterial, pero con algunas connotaciones para personas mayores.

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4. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

a) Concepto

Se define HTA cuando las cifras de presión arterial son iguales o superiores a 140 mm Hg de sistólica y/o 90 mm Hg de  diastólica. Este punto de corte se ha hecho de forma consensuada entre los expertos, y las cifras superiores a las referidas incrementan de forma significativa los eventos vasculares adversos.
A pesar de un mayor conocimiento sobre la fisiopatología de la HTA, en el 90-95 % de los casos no hay una etiología conocida. Por ello el tratamiento de la HTA es inespecífico y existe una alta tasa de falta de adherencia al tratamiento (50 – 60 %).

b) Clasificación

1) La HITERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL es aquella que no tiene una causa evidente que explique la elevación de la presión arterial. La tendencia actual es la de considerar que la HTA es una vía final común de distintas entidades independientes. 
Los distintos factores o sistemas implicados en la hipertensión son:

     A) Ambientales: 
Obesidad, profesión, tamaño de la familia, hacinamiento, consumo de sal o de alcohol, entre otros.

     B) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 
En la HTA esencial se observan 3 comportamientos de la renina: a) HTA con renina baja (20%) con un volumen de líquido extracelular mayor que el esperado, en relación a retención de sodio y supresión de renina. Quizás esté implicado un exceso de mineralocorticoide aún desconocido. Este tipo de comportamiento se da más en diabéticos, ancianos y en la raza negra. b) HTA no regulada (25-30%) debida a la ausencia de regulación en la respuesta de los tejidos efectores a la acción de la angiotensina-II. Tienen una renina normal o alta con una dieta sosa y parece una forma de hipertensión sensible a la sal por un defecto renal en la eliminación del sodio. Tienen mayor insulino-resistencia que otros hipertensos y se puede corregir con los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). Puede estar determinada genéticamente (asociado a un alelo del gen del angiotensinogeno). c) HTA con renina alta (15%); se supone que la hipertensión viene dada por un exceso de dicha hormona, pero menos de la mitad de estos hipertensos reducen su presión arterial con antagonistas competitivos de la angiotensina II y podría estar relacionado con una hiperactividad adrenérgica.

     C) Ingesta de ión SODIO frente a cloruro y calcio. 
Siempre se ha pensado que la ingesta de sodio era más importante que la de cloruro, pero en una investigación en animales hipertensos sensibles a la sal que ingerían sales sódicas sin cloruros, no obtuvieron mayor aumento de la presión arterial. Por otro lado una ingesta baja de calcio se asocia a un aumento de la presión arterial.

     D) Defecto de Membrana Celular.
Se ha demostrado un defecto generalizado de la membrana celular en la HTA sensible a la sal. Este defecto provoca una acumulación anormal de calcio dentro del músculo liso vascular (aumenta la hiperactividad vascular a los agentes vasoconstrictores). Basándose en estudios sobre eritrocitos de este defecto, se ha propuesto que esta alteración está en el 35 al 50 % de los pacientes hipertensos esenciales.

     E) Resistencia a la Insulina.
Se ha sugerido que la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia o ambas son causantes del aumento de la presión arterial en algunos hipertensos, dentro del contexto del síndrome X o metabólico (resistencia a la insulina, obesidad central, dislipemia –hipertrigliceridemia- e hipertensión) o fuera de él (paciente hipertensos no obesos con resistencia a la insulina). El exceso de insulina puede aumentar la presión arterial por varios mecanismos: retención renal de sodio, aumento de la actividad simpática, hipertrofia del músculo liso (acción mitógena de la insulina) y alteración del transporte iónico a través de la membrana celular (hipótesis del defecto de membrana celular).

     F) Factores genéticos.
Se han examinado más de 50 genes en relación con la hipertensión y su número cada vez es mayor, pero no se ha logrado el vínculo o la asociación sistemática con la hipertensión. Sólo con 3 genes se han identificado 3 síndromes monogénicos de hipertensión, que son muy raros (HTA que se corrige con glucocorticoides, hiperactividad de aldosterona con renina baja hipopotasemia y aldosterona normal, y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoide). La mayoría de los estudios apoya el hecho de que la herencia sea multifactorial, la cual explicaría casi un 30% en la génesis de la HTA.


2) La HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA es aquella achacable a alguna enfermedad o alteración que podría explicarla. Aunque sólo podría justificar entre el 5 y el 10% de la HTA, su investigación es necesaria para poder tratarla y corregir la hipertensión arterial en lo posible. Las posibles causas de HTA son:

     A) HTA-RENAL.
Las formas principales de HTA-renal son: la hipertensión vasculo-renal, donde se incluye la eclampsia y preclampsia, y la hipertensión renal parenquimatosa.

     B) HTA-ENDOCRINA.
a) la hipertensión cortico-suprarrenal con varias entidades: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome adreno-genital, ingestión de grandes cantidades de regaliz o carbenoxolona; 
b) hipertensión medulo-suprarrenal (0,1% de HTA): feocromocitoma; c) acromegalia; d) hipotiroidismo; e) anticonceptivos orales (HTA en el 5% de las mujeres que  los toman mas de 5 años).

     C) OTRAS CAUSAS DE HTA.
a) iatrogénicas (glucocorticoides, mineralo-corticoides, simpaticomiméticos, alimentos con tiramina, antidepresivos, ciclosporina, eritropoyetina, etc)
b) coartación aórtica
c) hipertensión inducida por embarazo
d) abuso de alcohol
e) hipercalcemia; entre otras.

c) Importancia

     - CEREBRO Y FUNCIÓN COGNITIVA.
En diversos estudios se ha evaluado que el descenso de la presión arterial con fármacos antihipertensivos en pacientes hipertensos mejora el rendimiento en las pruebas de cribado de demencia y memoria y algo menos el procesamiento perceptivo y la capacidad de aprendizaje. En un pequeño subestudio del ensayo PROGRESS se ha evaluado el efecto de la reducción de la presión arterial sobre la progresión de la enfermedad de la sustancia blanca a través de la resonancia magnética. Se constató un descenso significativo del volumen total medio de lesiones nuevas en el grupo de intervención (perindopril mas indapamida) al reducir la presión arterial en 11/4 mm Hg mas que placebo.

     - ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR.
El ictus es una de las complicaciones mas incidentes del síndrome hipertensivo y que afecta especialmente a la edad avanzada con HTA sistólica, siendo causa importante de discapacidades físicas y hasta un tercio de disfunción cognitiva. El tratamiento antihipertensivo con IECA más diurético se asocia a una disminución del riesgo relativo de la recurrencia de ictus. Por ello, es esencial el control de la presión arterial en el paciente hipertenso de edad avanzada, para disminuir el riesgo de alteraciones vasculo-cerebrales y con ello las discapacidades tanto físicas como cognitivas.

     - FIBRILACIÓN AURICULAR.
La fibrilación auricular es un trastorno frecuente que puede afectar al 4% de la población mayor de 60 años. Precisa un control farmacológico individualizado y el uso de anticoagulantes orales, para la prevención del accidente vasculo-cerebral embólico asociado a esta arritmia, está muy extendido y es seguro incluso en pacientes mayores de 75 años.

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4. ASPECTOS NUTRICIONALES

- CONSUMO DE SAL
Entre los aspectos que más se han estudiado en la hipertensión es el consumo de sal, debido a que el 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a su ingesta. Se ha demostrado en los ensayos controlados y aleatorizados sobre pacientes hipertensos que una reducción de la ingesta diaria de sal a la mitad (desde una ingesta media de 10,5 g/día) disminuye la presión arterial en una media de 4-6 mm Hg, sobre todo en la raza negra, ancianos, diabéticos o nefrópatas. Incluso en pacientes con hipertensión arterial resistente, la ingesta de una dieta sosa puede proteger de las disfunciones ventricular y vascular inducidas por la aldosterona.
A tener en cuenta el hecho que las sales con ión cloruro también participan en la fisiopatología de la HTA, dada la existencia de sales de cloruro a la venta como sustituto de la sal común.

- INGESTA DE CALCIO
En estudios epidemiológicos, una baja ingesta de calcio se ha asociado con un aumento de la presión arterial, por tanto deben incluirse alimentos ricos en calcio en la dieta de los hipertensos que no tengan una contraindicación (nefrolitiasis cálcica).

- INGESTA DE POTASIO
El potasio suplementado (50-120 mEq/d) ha demostrado un descenso de la presión arterial parecido a la restricción salina.

- CONSUMO DE ALCOHOL
El consumo excesivo de alcohol aumenta la presión arterial, la prevalencia de hipertensos y el riesgo de ictus. Por otra parte, el consumo de alcohol interfiere con la eficacia de los fármacos antihipertensivos. La asociación entre consumo leve a moderado de alcohol y menor mortalidad respecto a los abstemios se ha puesto en duda en un reciente metanálisis.

- DIETA DASH
En estudios americanos se ha comprobado que una dieta rica en frutas, vegetales y lácteos con poca grasa, y con reducción de las carnes rojas (DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension) ha descendido la presión arterial en pacientes hipertensos limítrofes (tensión arterial sistólica –TAS- entre 130 y 139 y/o tensión arterial diastólica – TAD- entre 85 y 88) y en hipertensos estadio I (TAS 140-149 y/o TAD 90-99). Más aún, cuando se combina esta dieta con restricción moderada de sal se obtuvo mayor descenso de la presión arterial que con dicha dieta aislada. Estos datos son difíciles de extrapolar a nuestro entorno con hábitos alimentarios totalmente distintos. En cualquier caso, la dieta DASH tiene bastantes similitudes con la dieta mediterránea (consumo elevado de frutas y verduras y sustitución de gran parte de la carne por pescado) y, si bien ésta no ha probado el descenso de la presión arterial, ha demostrado una menor incidencia de enfermedad cardio-vascular, que es el objetivo a conseguir.

- RESTRICCIÓN CALÓRICA
La reducción de peso previene el desarrollo de la HTA, reduce la presión arterial en hipertensos con sobrepeso (1 mm Hg de PAS y PAD por cada kg de peso perdido), disminuye las necesidades de medicación antihipertensiva en hipertensos bajo tratamiento farmacológico y tiene efecto favorable sobre los factores de riesgo cardiovascular asociados (insulino resistencia, diabetes mellitus, hiperlipemia o hipertrofia ventricular izquierda).


     • Restricción calórica y fármacos
No existen evidencias claras sobre el efecto de fármacos coadyuvantes a la restricción calórica. El efecto beneficioso de los fármacos inhibidores de la lipasa pancreática –orlistat- sobre los factores de riesgo cardiovascular, depende de la adherencia al tratamiento, los fármacos de acción central –sibutramina- tienen un efecto presor que contrarresta el beneficio obtenido con el descenso del peso y, por último, los antagonistas de los receptores endocanabinoides –rimonabant- han sido recientemente retirados del mercado de forma preventiva por sus efectos secundarios.

     • Restricción calórica y efecto de la distribución de macronutrientes
Recientemente, el estudio israelí DIRECT (Dietary Intervention Randomized Controlled Trial) realizado en 322 sujetos obesos con una media de 52 años y un 86% de varones, además de ejercicio físico, compara 3 intervenciones dietéticas: 

1.Dieta restrictiva baja en grasas (1800 kcal/día para hombres y 1500 kcal/día para mujeres) con un 30% del valor calórico total (VCT) aportado por las grasas y con menos del 10% saturada.
2.Dieta mediterránea (1800 kcal/día para hombres y 1500 kcal/día para mujeres) con 35% del VCT proveniente de lípidos, de ellos 30-45 g de aceite de oliva y menos de 20 g de nueces.
3.Dieta no restrictiva baja en carbohidratos (20 g de carbohidratos al día durante los dos meses iniciales de inducción y posteriormente aumentan gradualmente hasta 120 g/día). Se aconsejan grasas de origen vegetal y evitar las grasas trans (dieta de Atkins).

Se hizo un seguimiento durante 2 años, al cabo de los cuales todos los grupos perdieron peso, en la siguiente tabla se resumen los principales hallazgos:

 

Grupo 1

Grupo 2

Grupo 3

Perdida de peso(kg)

2,9

4,4

4,7

HDL-c

↑↑

LDL-c

↓↓

Triglicéridos

 

↓↓

↓↓

Adherencia al tratamiento(%)

90.4

85.3

78

 

Todos los grupos mejoraron el perfil lipídico con un mayor aumento de las HDL-colesterol en el grupo de la dieta baja en hidratos de carbono y un mayor descenso de las LDL-colesterol en el grupo de dieta mediterránea, mientras que el descenso de los triglicéridos lo consiguieron los grupos bajo en carbohidratos  y la dieta mediterránea frente al de bajo en grasas. En el subgrupo de diabéticos, la dieta mediterránea confirmó el mejor perfil glucídico respecto a los otros dos grupos (glucemia basal, insulina basal y resistencia insulínica). Una autocrítica de los autores es la escasa participación de mujeres en dicho estudio, en ellas el mayor descenso ponderal fue para el grupo con dieta mediterránea.
Los autores concluyen que tanto la dieta mediterránea como la baja en carbohidratos son una alternativa para la dieta baja en grasas. Por otro lado, se obtuvieron buenos perfiles lipídicos (dieta baja en carbohidratos) y glucídicos (dieta mediterránea) que permiten una mejor individualización según las necesidades del paciente. La restricción calórica vendrá dada según varios factores: edad, género, actividades habituales, enfermedades crónicas, discapacidades, etc. Para cuando se estime una dieta inferior a 1500 kcal/día habrá que realizar un seguimiento estrecho.

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5. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

1. PROMOCIONAR LA DIETA MEDITERRÁNEA

• Ingerir más frutas, al menos 2-3 raciones al día, en las comidas principales.
• Aumentar la ingesta de verduras.
• Disminuir las carnes rojas: ternera, cordero y cerdo.
• Aumentar la ingesta de pescado  y de aves.
• Consumo diario de 30 ml de aceite de oliva y 20 g de frutos secos.

2. APORTE CALÓRICO ADECUADO

Inicialmente se calcula el aporte calórico en función de su edad, género y actividad física. Para la OMS el cálculo metabólico basal se hace a través de una fórmula matemática más los factores de actividad. Una aproximación más práctica puede ser:
1.  30-35 kcal x kg de peso real para normopeso y sedentarismo
2.  35-40 kcal x kg de peso real para normopeso y vida activa
3.  >40 kcal x kg de peso real si desnutrido o vida muy activa.

En caso de obesidad, que es el escenario mas frecuente que encontraremos en pacientes hipertensos, habría que efectuar una restricción calórica de forma prudente y progresiva:
25 (22-28) kcal x kg de peso real para obesos

3. DISTRIBUCIÓN DE NUTRIENTES
 
• Proteínas 10-15%
• Grasas 30-35%
• Carbohidratos 50-55%. Los azucares refinados: glucosa, sacarosa y frutosa no deben superar el 10% del Valor Calórico Total de la dieta.
• En pacientes hipertensos con sobrepeso u obesidad es aconsejable la restricción calórica  (dieta hipocalórica):

- Eliminar alimentos de alto contenido calórico: dulces, cremas, pasteles, helados, bollería industrial y galletas en general, salsas, chucherías y otros tentempiés.
- Reducir la grasas, sobre todo las saturadas (embutidos, carnes grasas, quesos grasos o curados, nata o leche entera).  Evitar leche de coco, palma o palmiste (presentes en muchos alimentos elaborados industrialmente), margarinas sólidas y semisólidas. Proporcionar aceite de oliva entre 30 a 40 ml al día.
- Aumentar alimentos ricos en fibra y bajo índice glucídico (verduras, hortalizas, frutas, legumbres y cereales preferentemente integrales).

4. RESTRICCIÓN DE LA SAL

Para conseguir una dieta sosa de menos de 5 g de sal al día se deben eliminar los alimentos con alto contenido en sal (sazonados, embutidos, enlatados), disminuir la adición de sal en la cocción de los alimentos y eliminar la sal de la mesa. Buscar alimentos bajos en sal en los supermercados (pan, quesos, etc), aderezar con especies, zumos de limón o vinagre.

5. MODERACIÓN O CESE DEL CONSUMO DE ALCOHOL. 

• Para los hipertensos abstemios, debe recomendarse mantenerse sin ingerir alcohol, ya que hay un número de individuos que podría iniciar una dependencia alcohólica.
• Para los hipertensos que beban, se debe aconsejar reducción en el consumo de alcohol a cifras inferiores a 30 g/día en los varones e inferiores a 20 g/ en las mujeres o sujetos de raza negra. Si hubiera dependencia o lesiones debido a su ingesta se aconseja abandonar el alcohol.

6. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA

El ejercicio aeróbico tiene un moderado efecto antihipertensivo (3-4 mm Hg). Si se asocia a la restricción calórica se logran mayores efectos en la reducción de la presión arterial y el peso. Se recomienda que se individualice la cantidad y el tipo de ejercicios en función de la edad, entrenamiento previo y preferencias personales. A modo ilustrativo, para que sea eficaz el ejercicio, se necesita caminar a paso vivo de 30 a 45 minutos al día 5 días a la semana. Para aquellas personas con discapacidad física se puede aconsejar realizar movimientos en las extremidades y tronco suaves desde la posición sentado o en decúbito supino, para mantener el tono muscular y disminuir la sarcopenia.

7. OTRAS RECOMENDACIONES
 
• VIGILAR ESTADO DE HIDRATACIÓN: sobre todo en personas con discapacidades psíquicas y deterioro cognitivo moderado a severo, ya que no solicitan agua al no interpretar adecuadamente los mecanismos para evitar la hiperosmolaridad, como la sensación de sed.

• EVITAR EL TABACO: no solo el tabaquismo activo cuando los pacientes tienen capacidad decisoria, sino el tabaquismo pasivo en pacientes con discapacidad física o psíquica que no pueden buscar ambientes menos polucionados.

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7. CONSIDERACIONES ESPECIALES

En los pacientes hipertensos mayores y con discapacidad, un elemento importante a tener en cuenta es la VALORACIÓN GERIATRICA INTEGRAL donde se debe considerar:

• Aspectos multidimensionales: evaluación clínica, nutricional, funcional (física y cognitiva), familiar, económica y social.
• Connotaciones interdisciplinares: donde los distintos profesionales que atienden a estos pacientes deben coordinarse y complementarse para dar una adecuada prestación de servicios de salud.

Los tratamientos dietéticos e higiénicos deben mantenerse además del tratamiento farmacológico sobre la hipertensión para que éste sea lo mas óptimo posible.
La implicación de la familia y su entorno es primordial para que la terapéutica sobre la hipertensión arterial en estos pacientes sea eficaz y duradera para mostrar los beneficios a largo plazo.
La coordinación entre los distintos niveles asistenciales, Atención  Primaria y Especializada, mejora el seguimiento de los pacientes hipertensos y con discapacidad al tener otras patologías prevalentes en personas seniles.

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8. BIBLIOGRAFÍA

1.- Guía española de hipertensión arterial 2005. Sociedad Española de Hipertensión Arterial-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Hipertensión. 2005; 22 Supl 2:1-83. (http://www.seh-lelha.org/guiahta05.htm).

2.- Guía de 2007 para el manejo de la hipertensión arterial. Grupo de trabajo para el manejo de la hipertensión arterial de la European Society of Hypertensión (ESH) y la European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension. 2007, 25:1105-1187.

3.- Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, Mcinnes GT, Potter JF, Sever PS, Thon S McG. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004 –BHS IV. Journal of Human Hypertension, 2004, 18: 139-185.

4.- Fisher NDL, Williams GH. Vasculopatía hipertensiva, en Kasper DL, Braunwald (Eds). Harrison Principios de Medicina Interna 16ª ed. Mexico DF, Ed Macgraw-Hill Interamericana SA 2006: 1617-1637.

5.- Nishizaka M,  Pratt-Ubunama M, Calhoun D. Low sodium diet protects from aldosterone-induced endothelial dysfunction and left ventricular hypertrophy in subjects with resistant hypertension.Poster p-623.AJH 2005, 18 (5, part 2): 234A.

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7.- García-Arnés JA y Escobar-Jiménez L. Normas generales en el tratamiento dietético de la obesidad, dietas de contenido calórico muy bajo y seguimiento de cirugía bariátrica. En Manual de Nutrición Clínica y Dietética, Olveira ed. Ed Díaz de los Santos 2007.

8.- Skoog I, Lithell H, Hansson L, Elmfedt D, Hofman A, Olofsson B, Trenkwalder P, Zanchetti A for the SCOPE Study Group. Effect of baseline cognitive function and antihypertensive treatment on cognitive and cardiovascular outcomes: Study on Cognitive and Prognosis in the Elderly (SCOPE). AJH. 2005, 18:1052-1059.

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